Os primeiros relatos de Febre maculosa foram registrados nos EUA, no início do século XX, recebendo o nome de “Febre Maculosa das Montanhas Rochosas’. No Brasil, o primeiro relato foi datado em 1900, sendo em sequência descrito casos em humanos em São Paulo, em seguida descrita em Minas Gerais e no Rio de Janeiro. Contudo, em 1980, após reemergir, tornou-se um problema de saúde pública, com aumento no número de casos, principalmente em áreas urbanas. Esta enfermidade pode ser confundida com outros agravos ou doenças febris inespecíficas.
A Febre maculosa brasileira é uma doença zoonótica, causada pela bactéria Rickettsia rickettsii, gram-negativa e intracelular obrigatória. Lembrando que também existe a febre maculosa causada pela Rickettsia parkeri, contudo esta espécie é menos compreendida epidemiologicamente. A transmissão ocorre por carrapatos do gênero Amblyomma spp., cuja principal espécie é Amblyomma sculptum, popularmente chamado “carrapato-estrela”, porém A. ovale e A. aureolatum também podem ser potenciais transmissores. Estes vetores podem se alimentar de equídeos, bovinos, caprinos, cães, capivaras, anfíbios, seres humanos, dentre outros, sendo todos estes suscetíveis a infecção.
Após picada do carrapato, a bactéria penetra na pele e na corrente sanguínea, resultando em disfunção dos vasos sanguíneos, hemorragias e comprometimento de múltiplos órgãos. Para o diagnóstico pode ser utilizado a Reação de Imunofluorescência Indireta (RIFI), Imuno-histoquímica (IHQ), Reação em cadeia pela polimerase (PCR) e cultura com isolamento, reforçando que cada técnica possui suas particularidades e seus resultados devem ser interpretados conjuntamente com histórico e apresentação clínica do paciente.
Esta bactéria pode acometer, além dos animais, seres humanos, apresentando um risco significativo para saúde pública. Devido a inespecificidade dos sinais clínicos na fase inicial, ela pode ser confundida com outras doenças, retardando o diagnóstico e, consequentemente, o prognóstico do paciente. O recomendado é que o diagnóstico seja feito até o terceiro dia de manifestação clínica, para aumentar as chances de sucesso terapêutico. Sendo assim, dentre os sinais clínicos apresentados, destacam-se febre alta, letargia, anorexia, edema e petéquias.
A manutenção desta bactéria no ambiente está diretamente relacionada a transmissão cíclica entre ectoparasitas vetores e seus hospedeiros amplificadores. A ação antrópica modificando o ambiente, está diretamente relacionada ao aumento desordenado de vetores e amplificadores, favorecendo a disseminação do patógeno. Sendo assim, vegetação alta, mata ciliar ou pasto sujo são ambientes propícios a infecção, lembrando que a geografia do local deve ser considerada.
Em cães a doença é pouco relatada, contudo, eles são ótimos sentinelas na cadeia de transmissão, pois possuem acesso a áreas de mata, consequentemente levando o carrapato infectado da mata para o ambiente doméstico. Além disto, ao contrário dos hospedeiros, que raramente fazem rickettsemia, os carrapatos após serem infectados, permanecem infectados pelo resto da vida, sendo reservatórios naturais, principalmente pela sua capacidade de transmitir verticalmente. Lembrando que a picada de larvas e ninfas, por serem menos dolorosas, são as que possuem maior capacidade de transmissão.
Por fim, a profilaxia deve ter como pilar medidas educativas, orientando a população sobre a epidemiologia e sinais clínicos da enfermidade, bem como informando sobre o serviço de saúde que deve ser procurado em caso de suspeita da doença. Além disto, fortalecer a capacitação de profissionais de saúde, para que possam orientar a população da melhor forma. Logo, é de suma importância esclarecer sobre fatores ambientais de risco, controle de vetores, sazonalidade da doença e impacto das ações antrópicas no agravamento da disseminação, resultando em conscientização e adesão no controle e prevenção da enfermidade.