![\"\"](\"https:\/\/equalisveterinaria-ne.com.br\/cursos\/wp-content\/uploads\/2023\/02\/Remodelamento-Cardiaco-01-229x300.png\")
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<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"\u00c9 o termo utilizado para descrever as altera\u00e7\u00f5es funcionais, estruturais, miocelulares e intersticiais que ocorrem em resposta \u00e0 les\u00e3o mioc\u00e1rdica causada por ativa\u00e7\u00e3o neuro-hormonal, aumento do estresse da parede e vias de sinaliza\u00e7\u00e3o inflamat\u00f3ria, levando \u00e0 insufici\u00eancia Card\u00edaca (IC). Clinicamente se manifesta por altera\u00e7\u00f5es no tamanho, massa, geometria e fun\u00e7\u00e3o do cora\u00e7\u00e3o.<\/p>\n
O remodelamento do VE provoca mudan\u00e7as no di\u00e2metro, massa (hipertrofia ou atrofia), geometria (espessura das paredes e forma da cavidade), fibrose ou infiltrado inflamat\u00f3rio (miocardites). Os m\u00e9todos utilizados para detectar essas mudan\u00e7as s\u00e3o a ecocardiografia, a ventriculografia e a resson\u00e2ncia magn\u00e9tica card\u00edaca. Outras formas de diagn\u00f3stico, ainda n\u00e3o utilizadas na rotina cl\u00ednica, s\u00e3o a detec\u00e7\u00e3o de marcadores celulares que manifestam a mudan\u00e7a de express\u00e3o de alguns genes que modificam as cadeias da prote\u00ednas contr\u00e1teis, alterando as condi\u00e7\u00f5es bioqu\u00edmicas celulares.<\/p>\n
A principal consequ\u00eancia do remodelamento patol\u00f3gico \u00e9 a disfun\u00e7\u00e3o mioc\u00e1rdica, marcando o in\u00edcio e a progress\u00e3o da disfun\u00e7\u00e3o ventricular, que come\u00e7a com mudan\u00e7as gen\u00e9ticas em resposta ao dano card\u00edaco, provocando altera\u00e7\u00f5es celulares e moleculares que levam \u00e0 perda progressiva da fun\u00e7\u00e3o ventricular, assintom\u00e1tica primeiro, evoluindo depois para sintomas e sinais de insufici\u00eancia card\u00edaca.<\/p>\n
Os eventos come\u00e7am com o dano mioc\u00e1rdico, que pode ser causado por apoptose (morte celular) de mi\u00f3cito, por inflama\u00e7\u00e3o, por causas t\u00f3xicas, por mudan\u00e7as gen\u00e9ticas, por sobrecargas press\u00f3ricas volum\u00e9tricas.<\/p>\n
O remodelamento mioc\u00e1rdico pode-se associar com arritmias malignas, como taquicardia ventricular sustentada e fibrila\u00e7\u00e3o ventricular. O aumento do col\u00e1geno, nos tr\u00eas compartimentos mioc\u00e1rdicos (epim\u00edsio, que envolve todas as fibras musculares, perim\u00edsio, que envolve feixes menores de mi\u00f3citos e endom\u00edsio, que separa os pr\u00f3prios mi\u00f3citos) provocando fibrose, bloqueia os est\u00edmulos el\u00e9tricos, diminui a velocidade de transmiss\u00e3o dos impulsos, aumenta o tempo de per\u00edodo refrat\u00e1rio e pode promover fen\u00f4menos de reentrada que provocam arritmias.<\/p>\n
Com a ecocardiografia pode-se ser determinada a denominada heterogeneidade el\u00e9trica, provocada pelas \u00e1reas de fibrose e pode ser detectado pela ecocardiografia com strain longitudinal, pela varia\u00e7\u00e3o do tempo de deforma\u00e7\u00e3o de cada segmento mioc\u00e1rdico.<\/p>\n
O remodelamento mioc\u00e1rdico tamb\u00e9m modifica uma das principais prote\u00ednas contr\u00e1teis, a miosina, composta por dois pares de cadeias pesadas e por dois pares de cadeias leves que, ao se alterar diminuem a contratilidade. No remodelamento o transporte do c\u00e1lcio atrav\u00e9s do ret\u00edculo sarcoplasm\u00e1tico (canais de c\u00e1lcio) encontra-se reduzido durante a s\u00edstole e aumentado durante a di\u00e1stole. Como consequ\u00eancia temos mudan\u00e7as da geometria (de forma el\u00edptica para esf\u00e9rica) e da espessura das paredes, com diminui\u00e7\u00e3o da contratilidade e da rota\u00e7\u00e3o e tor\u00e7\u00e3o mioc\u00e1rdicas e perda de efici\u00eancia mec\u00e2nica sist\u00f3lica (nos modelos de isquemia) e diast\u00f3lica (em todas as formas de inj\u00faria). Com rela\u00e7\u00e3o \u00e0 ativa\u00e7\u00e3o neuro-hormonal, no remodelamento est\u00e3o envolvidos o sistema simp\u00e1tico e o sistema renina-angiotensina-aldosterona. A ativa\u00e7\u00e3o de ambos os sistemas estimula a s\u00edntese de prote\u00ednas em mi\u00f3citos e fibroblastos causando hipertrofia ventricular e fibrose.<\/p>\n
As consequ\u00eancias resultam, em primeiro lugar, em disfun\u00e7\u00e3o card\u00edaca subcl\u00ednica, que pode ser detectada pela diminui\u00e7\u00e3o do strain longitudinal global e pela altera\u00e7\u00e3o da fun\u00e7\u00e3o diast\u00f3lica; segue a fase de disfun\u00e7\u00e3o cl\u00ednica, com diminui\u00e7\u00e3o da fra\u00e7\u00e3o de eje\u00e7\u00e3o, dilata\u00e7\u00e3o da cavidade e adelga\u00e7amento das paredes (nas formas dilatadas) ou espessamento das paredes com relativa manuten\u00e7\u00e3o da fra\u00e7\u00e3o de eje\u00e7\u00e3o (nas formas hipertr\u00f3ficas). A agress\u00e3o direta aos mi\u00f3citos (cardiotoxicidade, miocardites) provoca diminui\u00e7\u00e3o da contratilidade com pouco aumento dos di\u00e2metros ventriculares e altera\u00e7\u00f5es na fun\u00e7\u00e3o diast\u00f3lica.<\/p>\n
A identifica\u00e7\u00e3o de preditores confi\u00e1veis de remodelamento permite adotar uma abordagem terap\u00eautica adequada para cada tipo de inj\u00faria, um seguimento mais detalhado e uma planifica\u00e7\u00e3o mais eficiente da terapia para pacientes com maior risco de dilata\u00e7\u00e3o progressiva do VE e decl\u00ednio da fra\u00e7\u00e3o de eje\u00e7\u00e3o e, vice-versa, para aqueles pacientes que apresentam menor risco.<\/p>\n
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